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在冠状动脉血管造形术期间,缺血性预条件被glibenclamide,一种选择性ATP敏感的K+通道阻断剂所阻止
F Tomai1, F Crea, A Gaspardone
1Servizio Speciale di Diagnosi e Cura di Emodinamica, Università di Roma Tor Vergata, European Hospital, Italy.
Circulation
|August 1, 1994
概括
缺血预调可以保护心脏免受损伤. 作为KATP通道阻断剂的glibenclamide在人类中消除了这种保护作用,这表明KATP通道介导了预先调节.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 分子生物学分子生物学
- 身体生理学 身体生理学
背景情况:
- 缺血预先调节使心脏对缺血产生抵抗力.
- 在动物模型中,ATP敏感 (KATP) 通道也被发现.
- 对于KATP通道在人类预先调节中的作用是未知的.
研究的目的:
- 调查KATP通道阻断剂glibenclamide是否可以消除人类缺血预先调节.
- 确定KATP通道在冠状动脉血管塑造过程中人类心肌前置条件中的作用.
主要方法:
- 接受冠状动脉动脉形成手术的20名患者被随机分配给格利本克莱米德或安慰剂.
- 在重复的气球膨胀过程中测量了ST段变化和心脏疼痛.
- 在注入glibenclamide或盐水后,对血糖水平进行监测.
主要成果:
- 格利本克拉米德预处理取消了缺血预调的保护作用.
- 接受glibenclamide的患者在重复性闭塞期间经历了更大的心脏疼痛和类似的ST段移位.
- 安慰剂组显示ST段移位和心脏疼痛减少,这表明预先调节.
结论:
- 在接受冠状动脉动脉形成术的人类中,缺血性预先条件被glibenclamide废除.
- 这表明,ATP敏感 (KATP) 通道是人类缺血预先调节的主要媒介.