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经过皮肤透光冠状动脉血管造形术后的冠状动脉收缩被抗腺素药物减弱
L Gregorini1, J Fajadet, G Robert
1Clinica Medica Generale, Università di Milano, Italy.
Circulation
|August 1, 1994
概括
皮肤透光冠状动脉血管形成术 (PTCA) 引起由α-上腺素受体介导的血管收缩. 像芬托胺这样的α-上腺素抑制剂有效地抵消了这种PTCA后血管收缩,表明交感神经系统的参与.
科学领域:
- 心血管医学 心血管医学
- 干预心脏病学 干预心脏病学
- 自主神经系统研究 自主神经系统研究
背景情况:
- 血管收缩是皮肤透光冠状动脉血管形成术 (PTCA) 后的一个已知的并发症.
- 这种PTCA后血管运动变化的潜在机制尚未完全理解,特别是同情神经系统的作用.
研究的目的:
- 研究同情神经系统在PTCA后调解血管收缩中的作用.
- 确定参与PTCA后血管运动反应的特定上腺素受体亚型.
主要方法:
- 定量血管造影 (ARTREK) 用于测量45名患者的冠状动脉直径,在PTCA之前,立即之后和PTCA后30分钟.
- 进行了内冠状动脉注射上腺阻断剂 (芬托胺,约欣宾,醇,) 的研究,以评估它们对血管收缩的影响.
- 还分析了对照血管和狭窄周围的细分,以区分局部和反射效应.
主要成果:
- 在PTCA30分钟后,扩张部分 (-31%) 和外周部分 (-17%) 发生了显著的血管收缩.
- 血管收缩也被观察到控制,非操纵的血管,这表明神经反射.
- 芬托胺和利有效地抵消了狭窄水平的血管收缩,而约欣宾的效果是局部的. 以托胺为后面的普罗普拉诺洛尔表明了外围β介导的扩张.
结论:
- 在PTCA后的血管收缩主要由α-上腺素受体介导,主要是α-1.
- 交感神经系统起着重要的作用,通过对照血管的血管收缩来证明.
- 用α-上腺素药物的药理阻塞可以逆转PTCA后血管收缩.