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伊诺西三酸盐通道被伊诺西三酸盐失活

G Hajnóczky¹, A P Thomas

¹Department of Pathology and Cell Biology, Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania 19107.

|August 11, 1994

概括

伊诺西1,4,5-三酸盐 (Ins(1,4,5) P3) 的结合使肝细胞中的细胞内通道不活化. Ins(1,4,5) P3 和都起着共同抑制的作用,调节信号传递.

科学领域:

细胞生物学细胞生物学
生物化学生物化学
信号通道的信号通道

背景情况:

伊诺西1,4,5-三酸盐 (Ins(1,4,5) P3) 启动 (Ca2+) 从细胞内储存中的释放,以响应细胞外信号.
敏感于P3的Ca2+通道对于调节细胞溶液Ca2+水平至关重要.

研究的目的:

研究肝细胞中Ins(1,4,5) P3诱导的Ca2+通道调节的机制.
确定连接体结合和细胞质Ca2+在通道不活化中的作用.

主要方法:

在透的肝细胞中进行电生理学记录.
在道活性上对Ins(1,4,5) P3的剂量反应分析.
对Ca2+对非活化速率的依赖性的研究.

主要成果:

1,4,5) P3结合导致对1,4,5) P3敏感的Ca2+通道的时间依赖性失活.
无活化以量化,增量的方式发生,随着Ins{1,4,5) P3度的增加.
细胞质Ca2+增强了Ins{1,4,5) P3诱导的失活率.
在Ins{1,4,5) P3冲洗或Ca2+化后,失活是可逆的.

结论:

1,4,5) P3 和 Ca2+ 作为1,4,5) P3 敏感 Ca2+ 通道的共同抑制剂.
这种失活机制提供了一个反循环,以终止由Ins(1,4,5) P3.3.开始的细胞溶液Ca2+增加.

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