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在神经毒性中,氧化物激活了多 (ADP-ribose) 合成酶
J Zhang1, V L Dawson, T M Dawson
1Department of Neuroscience, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205.
Science (New York, N.Y.)
|February 4, 1994
概括
通过DNA损伤或氧化物 (NO) 激活聚氨酸5'-二二) 合成酶 (PARS) 可以导致细胞死亡. 帕斯抑制剂阻断了NO诱导的神经毒性,这表明NO通过帕斯激活触发神经毒性.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 聚氨酸5'-二二) 合成酶 (PARS) 是一个参与DNA修复的核酶.
- 通过DNA链断裂的PARS激活导致核蛋白的ADP-ribosylation.
- 这一过程可以耗尽NAD+和ATP,可能导致细胞死亡.
研究的目的:
- 为了研究PARS在氧化 (NO) 中介的神经毒性的作用.
- 为了确定抑制PARS是否可以防止NO诱导的神经毒性.
主要方法:
- 研究了NO对大鼠大脑PARS活性的影响.
- 使用PARS抑制剂,如胺及其衍生物.
- 评估了PARS抑制剂对N-甲基-D-酸盐和NO毒性的神经保护作用.
主要成果:
- 发现氧化 (NO) 在大鼠大脑中刺激了PARS的ADP-ribosylation.
- 帕斯抑制剂在阻断N-甲基-D-阿斯巴酸和NO介导的神经毒性方面表现出不同的强度.
- 胺基衍生物的抑制作用与它们抑制PARS.的能力相关.
结论:
- 氧化 (NO) 似乎通过激活聚氨酸5'-二二) 合成酶 (PARS) 来引起神经毒性.
- 抑制PARS可能代表了涉及NO信号的神经毒性的治疗策略.