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通过p53调解c-Myc诱导的亡
1Institut für Klinische Molekularbiologie und Tumorgenetik Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit, GSF, München, Germany.
Science (New York, N.Y.)
|September 30, 1994
概括
瘤抑制剂p53蛋白调解细胞亡,防止不受控制的细胞生长. 在具有p53的细胞中激活c-Myc瘤基因会触发细胞亡,但在缺乏p53的细胞中不会.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 在瘤学瘤学.
背景情况:
- 原型瘤基因c-Myc驱动细胞的增殖和转化.
- 瘤抑制剂p53在人类癌症中经常发生突变.
- c-Myc和p53都与调节亡有关.
研究的目的:
- 调查p53在调解c-Myc诱导的亡中的作用.
- 要确定p53是否需要c-Myc来诱导细胞循环重新进入.
主要方法:
- 使用静止小鼠纤维细胞,具有野生类型的p53或p53-null状态.
- 在这些纤维细胞中激活了c-Myc瘤基因.
- 监测细胞亡和细胞循环重新进入.
主要成果:
- 在野生型p53纤维细胞中激活c-Myc诱导的亡和细胞循环重新进入.
- c-Myc的激活导致了细胞循环的重新进入,但在p53-null纤维细胞中并没有导致细胞亡.
- 在p53稳定之前,通过c-Myc.诱导了亡.
结论:
- 作为对瘤基因激活的反应,p53作为亡的关键调解者.
- p53作为抗瘤基因诱导的增殖的保护机制.
- 这种p53通路对于抑制由c-Myc.等瘤基因驱动的不受控制的细胞生长至关重要.