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内源性迪诺芬抑制激发性神经传递,并阻断海马中的LTP诱导
J J Wagner1, G W Terman, C Chavkin
1Department of Pharmacology, University of Washington, Seattle 98195.
Nature
|June 3, 1993
概括
从牙状颗粒细胞中释放的内源性迪诺芬抑制了刺激性传播,并阻断了海马体的长期增强. 这些发现揭示了dynorphins的存在.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 神经药理学神经药理学
- 突触性可塑性 突触性可塑性
背景情况:
- 建议内源性阿片类药物作为神经递质起作用,但它们在调节突触传播中的确切作用尚不清楚.
- 来自prodynorphin的阿片类酸在海马体中存在,但它们的生理功能尚未完全阐明.
研究的目的:
- 为了研究内源性迪诺芬在几内亚猪海马中的作用.
- 确定dynorphins在调节激发性突触传输和长期强化 (LTP) 中的作用.
主要方法:
- 在几内亚猪海马体中,对含有丁诺芬的牙状颗粒细胞进行生理刺激.
- 通过穿孔路径刺激引起的刺激后突触电流 (EPSCs) 的测量.
- 评估长期强化 (LTP) 在颗粒细胞穿透路径突触的诱导.
- 卡帕1类阿片类受体激动剂的药理学应用.
主要成果:
- 生理刺激释放了内源性迪诺芬,激活了牙状环分子层中的kappa 1阿片类受体.
- 卡帕1受体的激活减少了刺激性传播,由减少的EPSCs证明.
- 释放的迪诺芬抑制了在颗粒细胞穿透通路突触中诱导LTP.
结论:
- 内源性迪诺芬在海马回路内充当逆行抑制性神经递质.
- 迪诺芬在 hippocampus 中调节突触效率和可塑性方面发挥着重要作用.