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在海马长期强化过程中,前突触谷氨酸受体的突触表达在海马长期强化过程中
T Smirnova1, S Laroche, M L Errington
1Laboratoire de génétique moléculaire de la neurotransmission et des processus neurodégénératifs, Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Gif-sur-Yvette, France.
Science (New York, N.Y.)
|October 15, 1993
概括
长期增强 (LTP) 在海马体增加信使RNA为一个谷氨酸受体 (GR33) 预突触. 这种突触修饰被N-甲基-D-酸盐受体对手阻断,表明下游网络效应.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 突触性可塑性 突触性可塑性
背景情况:
- 在海马体中激发性突触的重复刺激会诱导长期强化 (LTP),持续增强突触效率.
- LTP 是一个关键的细胞机制,是学习和记忆过程的基础.
- 了解LTP的分子基础对于破译神经网络功能至关重要.
研究的目的:
- 为了研究在穿孔路径中LTP诱导后突触功能中的分子变化.
- 为了确定LTP诱导是否影响预突触谷氨酸受体的基因表达.
- 探索N-甲基-D-酸盐受体在调解LTP诱导的分子变化的作用.
主要方法:
- 在麻醉和自由移动的老鼠的穿孔路径中诱导LTP.
- 使用分子试验量化预突触谷氨酸受体 (GR33) 的信使RNA (mRNA) 的量化.
- 用N-甲基-D-酸盐受体对抗剂2-aminophosphonovalerate来评估其对LTP和GR33mRNA水平的影响.
- 在特定海马区域测量GR33蛋白水平.
主要成果:
- 在至少5个小时内,LTP诱导在牙状颗粒细胞中暂时增加了GR33mRNA水平.
- 在LTP诱导后1天,GR33mRNA水平恢复到控制值.
- 该N-甲基-D-酸盐受体对抗剂阻断了LTP诱导和随后GR33mRNA的增加.
- 在LTP诱导5小时后,纤维终端区域的GR33蛋白水平升高.
结论:
- 在一个神经网络阶段的LTP诱导可以导致在随后的阶段突触功能中的分子修改.
- 前突触谷氨酸受体表达在LTP之后被动态调节,可能会影响下游突触传输.
- 激活N-甲基-D-酸盐受体对于调解LTP的诱导和与之相关的基因表达变化至关重要.