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内源性腺在体内不激活缺氧试验猪心室中的ATP敏感通道

J Xu¹, L Wang, C M Hurt

¹Likoff Cardiovascular Institute, Hahnemann University Department of Medicine, Philadelphia, PA 19102-1192.

|March 1, 1994

概括

这项研究研究了腺在心脏对缺氧反应中的作用. 研究人员发现,虽然腺有助于心房动作潜力的缩短和AV节点传导延迟,但它似乎不会在缺氧期间激活心室中的ATP敏感K +通道.

科学领域:

心脏病学心脏病学
电子生理学电子生理学
药理学药理学是一个学科.

背景情况:

对ATP敏感的K+ (K+ ATP) 通道在被皮纳西迪尔,缺氧或缺血等开放剂激活时缩短了心室动作潜力.
内生腺水平在心脏缺氧和缺血期间增加.

研究的目的:

为了测试内源性腺在体内激活K+ ATP通道的假设.
阐明腺在缺氧期间心脏电生理学变化中的作用.

主要方法:

在体内试验小猪模型遭受全球低氧.
在心房和心室肌肉中记录单相动作潜力 (MAP).
使用K+ ATP通道开放剂 (皮纳西迪尔),阻断剂 (glibenclamide) 和A1选择性腺抗体 (CPT).
电图和全身血压的监测.

主要成果:

皮纳西德缩短了心室APD,这种效果被glibenclamide阻断,但不是CPT.
全球缺氧缩短了心房和心室APD.
格利本克拉米德逆转了缺氧诱导的腹腔APD缩短,而CPT逆转了心房APD缩短和延迟了AV节点阻塞.
CPT证实了A1腺受体介导作用的选择性阻断.

结论:

内源性腺通过A1受体在缺氧期间通过部分介导AV节点传导延迟和心房APD缩短.
氨酸似乎在心室中早期的缺氧诱导的K + ATP通道激活中没有显著的作用.
缺氧期间心室APD缩短可能部分是由于K + ATP通道激活.

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