人体血小板激活在体内由诺拉皮内林诱导,阿司匹林只能部分抵消
P T Larsson1, N H Wallén, P Hjemdahl
1Department of Clinical Pharmacology, Karolinska Hospital, Stockholm, Sweden.
Circulation
|May 1, 1994
概括
上腺素增加了人类的血小板聚合和分泌,可能会减少阿司匹林.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 血液静止和血栓形成
- 药理学 药理学 是一个学科.
背景情况:
- 通过血小板刺激,由压力或运动引发的交腺激活可以增加血栓形成的风险.
- 上腺素在血中比上腺素更为普遍,对其体内血小板激活效应的研究较少.
- 阿司匹林是一种常见的抗血小板药物,在增加的交上腺活动期间可能会降低疗效.
研究的目的:
- 为了研究上腺素对血小板反应的体内影响.
- 评估阿司匹林治疗前是否会改变这些因诺阿基因引发的血小板变化.
主要方法:
- 健康的男性受试者接受了上腺素输注,以模仿生理压力.
- 血小板聚合性是使用ex vivo过法测量的.
- 通过测量血β-血球蛋白 (β-TG) 水平来评估血小板分泌.
- 用阿司匹林进行预治疗,以评估其调节效果.
主要成果:
- 上腺素输注剂量依赖于增加了血小板聚合能力 (P < .001).
- 高剂量的诺阿基尼林增加了血小板分泌 (β-TG水平,P < .01).
- 阿司匹林抑制了血栓素生成的基线标志物 (P < .001) 和静止血小板聚合能力 (P < .05),但并没有减弱诺阿基尼林对聚合能力的影响. 阿司匹林取消了因北上腺素引起的血β-TG的增加.
结论:
- 在与运动相关的血度下,上腺素在体内增强了血小板聚合和分泌.
- 作为一种抗血栓剂,阿司匹林的有效性可能会在人类交上腺激活过程中减弱.
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