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在高胆固醇血症中增强的内皮粘附性被L-阿基尼因减弱

P S Tsao¹, L M McEvoy, H Drexler

¹Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, Calif. 94305.

|May 1, 1994

概括

食L-氨酸通过增加氧化 (NO) 生产,减少单细胞与大动脉内皮结合在高胆固醇的子中. 这表明NO在预防动脉样硬化中起着关键作用.

科学领域:

心血管科学心血管科学
内皮细胞生物学内皮细胞生物学
动脉样硬化研究动脉样硬化研究

背景情况:

长期使用L-阿尔金因能使依赖于氧化 (NO) 的血管扩张正常化.
在高胆固醇贫血的子中,L-氨酸明显抑制了动脉动脉生成.
假设抗atherogenic 效应涉及通过NO调节内皮粘性.

研究的目的:

为了研究氧化 (NO) 是否调节内皮粘性.
为了确定NO在L-氨酸的抗原效应中的作用.
研究NO合成抑制对单细胞与内皮结合的影响.

主要方法:

子被食高胆固醇饮食,有或没有L-氨酸,或正常的饮食与L-氨酸氨酸 (L-NA).
胸前动脉被用单细胞细胞化,以评估内皮细胞结合.
从大动脉段释放的氧化 (NOx) 通过化学发光来测量.

主要成果:

在高胆固醇贫血的子中,单细胞细胞与大动脉内皮结合显著增加.
在高胆固醇贫血的子中,补充L-氨酸显著降低了单细胞结合.
抑制NO合成与L-NA显著增加单细胞结合,这种效应没有被拉逆转.

结论:

高胆固醇血症增加了单细胞的大动脉内皮粘性.
饮食中的L-氨酸减弱了这种增加的粘性,与增加的NO产量相关.
由内皮衍生的NO在调节单细胞内皮粘性方面发挥着至关重要的作用,可能会影响动脉生成.

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