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内甲素ETA受体对抗剂阻断由血液动力学过载引起的心脏缩

H Ito¹, M Hiroe, Y Hirata

¹Second Department of Internal Medicine, Tokyo Medical and Dental University, Japan.

|May 1, 1994

概括

用BQ123阻断内甲素-1 (ET-1) 阻断在接受大动脉带带的老鼠中部分抑制了早期心脏缩. 然而,这种效应是短暂的,这表明ET-1在压力过载的初始阶段的作用.

科学领域:

心血管研究研究心血管研究
分子心脏病学分子心脏病学
药理学药理学是指药理学的学科.

背景情况:

之前的体外研究表明,内甲素-1 (ET-1) 有助于血管激素II诱导的心肌细胞缩.
一种对ETA亚型 (BQ123) 具有选择性的内甲素 (ET) 受体对抗剂在体外部分阻断了这种 in vitro 效应.

研究的目的:

调查ETA受体阻断对成年大鼠左心室压力过载引起的心脏缩的体内影响.
确定内源性ET-1在压力过载条件下心脏缩的发展中的作用.

主要方法:

成年大鼠接受了大动脉带纹,以诱导左心室过载.
小鼠在手术前24小时开始通过奥斯莫斯连续服用BQ123.
在手术后1周和2周评估了用BQ123或没有BQ123进行形手术和大动脉带带的老鼠.
通过测量左心室体重与体重比,心肌细胞直径和骨α-actin和心房 natriuretic (ANP) mRNA的表达来评估心脏缩.

主要成果:

BQ123的使用减轻了左心室体重和心肌细胞直径在1周后的增加,但这种效果在2周后就消失了.
骨α-actin和ANPmRNA的表达,是心脏缩的标志物,在1周和2周,大动脉带带显著增加.
BQ123治疗在1周内阻止了骨α-actin和ANP mRNA的上调,但在2周后,这种阻塞也被取消了.
血ET-1水平和左心室的pre-pro-ET-1mRNA表达在主动脉带化后暂时增加,在24小时达到峰值.

结论:

在心血管系统中合成的内源性ET-1在心脏缩的早期阶段起着重要作用.
ETA受体阻塞对心脏缩的抑制作用是暂时的,这表明ET-1在压力过载诱导的心脏重塑中的时间有限的参与.

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