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在慢性肺血栓栓塞瘤中表达1型血原激活剂抑制剂
I M Lang1, J J Marsh, M A Olman
1Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of California at San Diego.
Circulation
|June 1, 1994
概括
在肺血栓栓塞瘤中发现了高水平的等离子体激活剂抑制剂-1 (PAI-1),这表明它可能会防止血块分解,并导致慢性血栓塞瘤性肺高血压.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 肺高血压的病理生理学
- 血栓形成和血液静止.
背景情况:
- 慢性血栓栓塞性肺高血压 (CTEPH) 由未解决的肺栓塞引起,导致中枢肺动脉持续阻塞.
- 了解不溶解的肺栓塞背后的分子机制对于开发对CTEPH有效治疗至关重要.
研究的目的:
- 调查组织类型等离子体激活剂的主要抑制剂,等离子体激活剂抑制剂-1 (PAI-1) 在肺血栓栓塞不能溶解中的作用.
- 确定局部PAI-1表达是否有助于稳定CTEPH中的血管血栓.
主要方法:
- 在肺血栓切除样本中分析PAI-1抗原和mRNA水平,使用免疫组织化学和现场杂交.
- 与非涉及的肺动脉截面相比,在新鲜的血栓和有组织的血栓中覆盖的内皮细胞中量化PAI-1mRNA.
- 在相同的患者样本中评估组织类型的等离子体激活剂抗原水平.
主要成果:
- 与正常的肺动脉内皮相比,新鲜,红色,富含纤维素的内皮细胞结体显示出明显升高的PAI-1抗原和mRNA水平 (P < .001).
- 高度组织的黄白色血栓也在光滑肌肉和内皮细胞中表现出高的PAI-1mRNA水平 (P < .02).
- 在所有分析的样本中,组织类型等离子体激活剂抗原水平始终很低.
结论:
- 在肺血栓塞栓症中PAI-1的广泛存在强烈地表明其参与稳定这些血管血栓的作用.
- 升高的PAI-1可能是阻碍肺栓塞自然解决的关键机制,有助于CTEPH的发展.