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通过细胞外的度调节procainamide对狗心脏导电的影响. 一个定量分析
1Department of Medicine, Montreal Heart Institute, Quebec, Canada.
Circulation
|June 1, 1994
概括
超血症显著放大了普罗卡因胺的作用.
科学领域:
- 心血管药理学心血管药理学
- 心脏电生理学 心脏电生理学
背景情况:
- 抗心律失常药物与心脏通道的状态依赖相互作用会影响药物对心脏导电的作用.
- 改变的休息潜力和心率会影响这些药物相互作用.
- 理论上的进步使得从体内导电变化中推断出通道阻断.
研究的目的:
- 为了分析高卡利米亚和procainamide的通道阻断作用之间的相互作用.
- 为了评估由此产生的左心室导电的变化.
主要方法:
- 在麻醉过的狗中进行心脏表皮图绘制,并诱导心阻塞.
- 在300毫秒的基本循环长度下,胺胺注入以达到20%的导电减速.
- 纳尔莫卡莱米亚和高卡莱米亚犬的比较,用血药物和血清度测量.
主要成果:
- 超血症 (6.64 +/- 0.66 mmol/L) 单独没有改变导电性.
- 在血度较低 (102 +/- 10mmol/L) 的高胆固醇狗中,胺会导致更大的导电减速,而非正常胆固醇狗 (277 +/- 16mmol/L).
- 增强的prokainamide作用主要是由于休息阶段阻断的增加.
结论:
- 过血症通过增加心脏周期休息阶段的药物-通道相互作用来增强前胺诱导的导电减速.
- 结果支持分子理论适用于体内药物作用.
- 这突显了管阻断剂在心肌缺血中由于空间变量的高血症而导致的潜在的前节律作用.