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在切割Xenopus胚胎中诱导甲相停止,由MAP激酶激酶
O Haccard1, B Sarcevic, A Lewellyn
1Howard Hughes Medical Institute, University of Colorado School of Medicine, Denver 80262.
Science (New York, N.Y.)
|November 19, 1993
概括
细胞静止因子 (CSF) 阻止未受精的脊椎动物卵在半分裂. 该c-Mos蛋白激活MAP激酶,这对于Xenopus中的这种基因相停止至关重要.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 发展生物学 发展生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 未受精的脊椎动物卵因细胞静止因子 (CSF) 活动而在第二次介质代相中自然停产.
- 这种c-mos原型瘤基因产物 (c-Mos) 是中枢神经的可疑成分,可以诱导甲相停止.
- c-Mos和MAP激酶都在未受精的卵子中活跃,并在受精时被禁用.
研究的目的:
- 研究MAP激酶在c-Mos.的细胞静止因子 (CSF) 活性中的作用.
- 为了确定活性MAP激酶是否是Xenopus中CSF的一个组成部分.
- 阐明c-Mos调解转相停止的机制.
主要方法:
- 在双细胞Xenopus胚胎中注射c-Mos(xe) 蛋白.
- 通过c-Mos(xe) 对MAP激酶激酶 (MAPKK) 的体外激活试验.
- 在Xenopus的芽细胞体中微注射硫化MAP激酶.
主要成果:
- c-Mos(xe) 注射诱导的甲相停止,模仿CSF活动.
- c-Mos(xe) 直接激活了MAPKK,从而在体外激活了MAP激酶.
- 微注射的MAP激酶诱导了基因相停止,但只有c-Mos(xe) 治疗激活了内源的MAP激酶.
结论:
- 活跃的MAP激酶是Xenopus中CSF的关键组成部分.
- 通过MAP激酶的激活来调节c-Mos(xe) 的CSF活性.
- 这项研究阐明了调节脊椎动物卵中介质停止的分子途径.