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溶性补充受体1型抑制补充通路,并防止心脏病发作后的收缩性衰竭. 证据表明,补充剂激活是中性粒细胞介导的转流损伤所需的

S M Shandelya¹, P Kuppusamy, A Herskowitz

¹Department of Medicine, Johns Hopkins Medical-Institutions, Francis Scott Key Medical Center, Baltimore, MD 21224.

|December 1, 1993

概括

溶性补充受体1 (sCR1) 通过抑制补充介导的中性粒细胞激活和自由基生成,有效地防止了心肌动脉功能障碍. 这项研究强调了sCR1作为预防心脏再注射损伤的有希望的治疗方法.

科学领域:

心血管研究研究心血管研究
免疫学免疫学免疫学
生物化学生物化学

背景情况:

补充剂介导的中性粒细胞激活是再输伤害的关键因素.
溶性补充受体1 (sCR1) 抑制补充通路,并可能防止后血性心肌中中性粒细胞的激活.
sCR1抑制自由基生成和收缩性衰竭的潜力值得研究.

研究的目的:

为了确定sCR1对心脏病后收缩功能的影响.
评估sCR1对多态核白细胞 (PMN) 粘附和补体沉积的影响.
评估sCR1在预防PMN衍生的自由基在心脏病后发生的产生中的作用.

主要方法:

孤立的老鼠心脏经历了全球性缺血和再输血.
在sCR1.1存在或不存在的情况下,将血和PMNs注入心脏.
收缩功能,冠状动脉流量和自由基生成使用兰登多夫 perfusion 和电子磁共振谱法进行测量.

主要成果:

sCR1显著改善了后血性收缩功能和冠状动脉流的恢复.
sCR1阻断了从PMN中补充介导的自由基生成.
sCR1 阻止了心肌组织中的补体沉积,但没有影响PMN粘附.

结论:

sCR1有效地预防了心肌缺血后的心脏功能障碍,并增强了冠状动脉流的恢复.
补充激活在后血性心肌中对于中性粒细胞的氧化突发和自由基生成至关重要.
sCR1是预防补充介导的PMN激活和再输伤害的有力剂.

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