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吸入氧化引起的选择性肺血管扩张是由于血红蛋白失活导致的

S Rimar¹, C N Gillis

¹Department of Anesthesiology, Yale University School of Medicine, New Haven, Conn. 06510.

|December 1, 1993

概括

吸入的氧化气选择性地扩大了肺动脉. 血液中的血红蛋白使氧化失活,将其血管扩展作用限制在肺部,而不是全身循环.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
肺循环肺循环肺循环
药理学药理学是指药理学的学科.

背景情况:

吸入的氧化 (NO) 可以选择性地降低肺动脉压力.
这种选择性肺血管扩张的机制尚未完全理解.
研究血红蛋白在NO的血管扩张作用中的作用至关重要.

研究的目的:

为了确定血红蛋白是否会使吸入的氧化 (NO) 失活.
评估血红蛋白是否解释了NO的选择性肺血管扩展作用.
为了研究全血抑制NO的血管扩张活性.

主要方法:

隔离的子肺部被 perfused 和通风.
吸入的NO被注射到肺部.
从肺部的废水经过子的大动脉环,以评估血管扩张.
将全血添加到输液级联中,以测试血红蛋白的影响.

主要成果:

吸入的NO降低了肺 perfusion 压力.
肺部废水导致大动脉环放松,表明血管扩张.
添加血液 (血红蛋白) 消除了废液对大动脉环的血管扩张作用.
即使在血液中,肺压力降低仍然显著.

结论:

血球蛋白显著失活了吸入的氧化 (NO).
这种由血红蛋白无活化限制了NO对肺循环的血管扩张作用.
即使是微量的血红蛋白也会通过吸入的NO防止系统性血管扩张.

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