相关实验视频
血管损伤增加了上腺体神经传递
R C Candipan1, P T Hsiun, R Pratt
1Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, Calif.
Circulation
|February 1, 1994
概括
气球受伤会通过增加神经元中上腺素的释放,导致对上腺素的脱敏. 这种与血管素II相关的增强神经递质,通过6 - 二多巴胺和拉米普利治疗而逆转.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 神经药理学神经药理学
- 心血管研究的心血管研究.
背景情况:
- 在气球血管造形术后观察到对外源性诺亚上腺素的持续脱敏.
- 假设局部神经元增加的诺尔上腺素释放是这种脱敏的基础.
研究的目的:
- 为了研究在气球血管造形术后对北上腺素脱敏的机制.
- 确定增强上腺神经传递和血管新生二号在这种现象中的作用.
主要方法:
- 新西兰白接受了下动脉血管形成手术.
- 测量了血管对北上腺素和电刺激的反应.
- 量化了组织内诺阿基尼林的水平.
- 在化学交感解 (6-二多巴胺) 或拉米普里尔治疗后,重复了实验.
主要成果:
- 受伤的血管对外源性上腺素的反应减少,但对电刺激的反应增加.
- 在受伤的血管中,组织内上腺素水平显著升高.
- 6-氧多巴胺和拉米普利尔的治疗消除了对外源性上腺素的脱敏.
结论:
- 气球受伤后会出现增强的上腺神经传递,导致北上腺素脱敏.
- 增加局部 ангиотензин II 度可能有助于这种神经传递.
- 针对交感溶解或血管素II的药理干预可以防止脱敏.