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诱导心肌胰岛素样生长因子-I基因表达在左心室缩中
T J Donohue1, L D Dworkin, M N Lango
1Department of Medicine, New York University Medical Center, NY 10016.
Circulation
|February 1, 1994
概括
高血压会增加心脏的胰岛素样生长因子-I (IGF-I) mRNA和蛋白质,可能引发心室缩. 与c-myc和IGF-I受体基因不同,IGF-I水平随着缩的进展而正常化.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 分子生物学分子生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 左心室缩 (LVH) 是对增加后负荷的适应,但介导生长因素仍未确定.
- 研究心脏胰岛素样生长因子-I (IGF-I) 基因调节在LVH中对于理解心脏重塑至关重要.
- 这项研究探讨了IGF-I在对缩性高血压的高位反应中的作用.
研究的目的:
- 为了确定心脏IGF-I基因调节在心室缩的发展过程中是否发生变化.
- 为了检查高血压,LVH和心脏IGF-I表达之间的时间关系.
- 将IGF-I基因调节与c-myc和IGF-I受体基因的调节进行比较.
主要方法:
- 使用了三个系统性高血压和LVH模型:大动脉收缩,自发高血压大鼠 (SHR) 和DOCA盐大鼠.
- 用溶液杂交/RNase保护试验量化心脏IGF-I mRNA水平.
- 通过放射性免疫测试和免疫光组织化学评估IGF-I蛋白水平.
主要成果:
- 在所有模型中,高血压和LVH在3-4周内确立.
- 心脏IGF-ImRNA和蛋白质随着高血压和高血压的出现而显著增加.
- 尽管持续高血压和高,IGF-I mRNA水平正常化,而c-myc和IGF-I受体mRNA显示出不同的调节模式.
结论:
- 高血压诱导心脏IGF-ImRNA和蛋白质,与高血压的早期阶段一致.
- IGF-I mRNA正常化表明其在启动,而不是维持高的作用.
- 心脏IGF-I调节在高血压诱导的缩过程中与c-myc和IGF-I受体基因不同,并且独立于氨酸- ангиотензин系统.