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在正常和失败的人类心肌中,心房 natriuretic 因子的分子形式
R J Rodeheffer1, M Naruse, J B Atkinson
1Department of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minn 55905.
Circulation
|August 1, 1993
概括
人类的充血性心力衰竭 (CHF) 不会耗尽心脏心房内尿素因子 (ANF) 的储量. 相反,失败的心脏显示心房ANF度增加,特别是前体形式,表明细胞内积累.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 心房性尿素因子 (ANF) 是由心脏产生的,在充血性心力衰竭 (CHF) 中升高.
- 动物模型表明,在心脏衰竭中ANF减少,但人类对心脏ANF形式和度的数据有限.
- 要了解ANF在人类心脏不全症中的作用,需要对其在失败和正常心脏中的分子形式进行表征.
研究的目的:
- 描述ANF在人类心房和心室肌肉中的分子形式和度.
- 调查ANF储备是否在失败的人类心脏中耗尽.
- 为了比较正常心脏中的ANF水平和形式与人类心脏的CHF.
主要方法:
- 从移植失败的心脏和器官捐赠者的新鲜心肌组织中测量了总ANF和α,β和gammaANF度.
- 在右心房和左心房附属体,心房自由壁和心室中分析了ANF.
- 在正常和失败的人类心脏之间比较ANF度和分子形式.
主要成果:
- 正常的心脏在附属体中的ANF比自由壁/心室高40倍.
- 心脏衰竭显示,心房附属体ANF增加了5至10倍,心房自由壁ANF增加了200倍.
- 失败的心脏表现出增加的β和马ANF形式,在心房组织中前体马ANF显著增加.
结论:
- 在人类中,严重的慢性心血管衰竭并不是由心脏ANF储存量耗尽的特征.
- 失败的人类心脏显著增加了心房ANF组织度,特别是β和玛形式.
- 研究结果表明,在人类慢性心血管衰竭中,前体ANF形式的细胞内积累.