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在运动期间冠状动脉血管扩张中K+ATP通道的作用

D J Duncker¹, N S Van Zon, J D Altman

¹Department of Medicine, University of Minnesota Medical School, Minneapolis 55455.

|September 1, 1993

概括

血管光滑肌肉K+ATP通道调节静止和缺血期间的冠状动脉血流. 然而,运动引起的心肌氧需求的增加是通过独立于这些通道的血管扩张来满足的.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
血管生物学血管生物学
代谢调节代谢调节代谢调节代谢调节

背景情况:

控制冠状动脉血管度代谢调节的精确机制尚不完全理解.
研究血管光滑肌肉ATP敏感 (K+ATP) 通道的作用对于了解冠状动脉血流控制至关重要.

研究的目的:

阐明血管光滑肌肉K+ATP通道在调节冠状动脉血流中的作用.
在休息条件下,运动诱导的代谢需求期间,以及对缺血反应时评估通道活性.

主要方法:

十只带有仪器的狗在休息状态和在分级跑步机运动协议期间被研究.
输入K+ATP通道阻断剂glibenclamide的冠状动脉输注,用两个不同的剂量进行.
测量了冠状动脉血流量,心肌氧消耗量和缩壁的厚度.
在短暂的冠状动脉封闭后,对另外八只狗进行了反应性高血压的评估.

主要成果:

Glibenclamide 显著降低了静止冠状动脉血流量,心肌氧耗氧和缩壁的加厚.
格利本克拉米德对静止冠状动脉流量的抑制作用在用尼托普鲁西德时是可逆的.
运动引起的冠状动脉血流量增加和氧气消耗没有受到glibenclamide的影响.
Glibenclamide 在缺血后的反应性高血症期间减弱了峰值血流速率,持续时间和过量流动.

结论:

在基底条件下,K+ATP通道在调节冠状动脉血管运动度方面发挥着重要作用.
这些通道在缺血事件期间有助于冠状动脉血管扩张.
冠状动脉血管保持其扩张的能力,以应对运动期间增加的代谢需求,即使K + ATP通道被阻塞.

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