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蛋白激酶C调节谷氨酸受体抑制Ca2+通道和突触传输

K J Swartz¹, A Merritt, B P Bean

¹Department of Neurobiology, Harvard Medical School, Boston, Massachussetts 02115.

|January 14, 1993

概括

蛋白激酶C的激活增强了N型通道电流,并减少了甲基酸盐受体抑制. 这揭示了一个调节大脑中快速突触传输的机制.

科学领域:

神经科学是一个神经科学.
细胞信号传输细胞信号传输
突触性可塑性突触性可塑性

背景情况:

中枢神经系统中的快速突触传递受神经递质和细胞内信号通路的调节.
甲基酸盐受体 (mGluRs) 可以通过自身受体介导的负反来抑制酸盐的传播,这可能涉及 (Ca2+) 通道调节.
蛋白激酶C (PKC) 激活对激发性传递和Ca2+电流有复杂的影响,关于其调节作用的报道是相互矛盾的.

研究的目的:

调查蛋白质激酶C激活对N型Ca2+通道的精确影响,以及它们通过metabotropic谷氨酸酸受体的调节.
为了确定蛋白质激酶C如何影响G蛋白依赖于Ca2+通道的抑制,由metabotropic谷氨酸酸受体介导.
阐明这些信号通路在调节快速激发性突触传播中的作用.

主要方法:

在海马CA3和皮质金字塔神经元中的电生理记录.
使用特定的药理剂激活蛋白激酶C.
评估N型Ca2+通道电流和G蛋白介导的抑制.
快速激发性传递在皮质前皮层突触的实验.

主要成果:

激活蛋白激酶C增强了通过海马和皮质金字塔神经元中的N型Ca2+通道的电流.
蛋白质激酶C显著降低了由metabotropic glutamate受体对这些Ca2+通道的G蛋白依赖抑制.
PKC激活剂降低了mGluR刺激对在皮质底突触的快速激发性传播的抑制作用.

结论:

蛋白激酶C调节N型Ca2+通道,增强它们的活性并抵消由甲基胺基因组受体介导的抑制.
这项研究表明,蛋白质激酶C可以在较慢的时间尺度上调节Ca2+通道的metabotropic谷氨酸受体控制.
这些发现揭示了在中枢神经系统中快速刺激性突触传输的动态控制的关键信号机制.

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