相关实验视频

剪切应力提高了内皮cGMP. 通道和G蛋白合的作用

M Ohno¹, G H Gibbons, V J Dzau

¹Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, Calif.

|July 1, 1993

概括

剪切应力通过氧化 (NO) 生产增加内皮循环GMP (cGMP). 这一途径涉及咳毒素敏感的G蛋白和内皮质通道.

科学领域:

内皮细胞生物学内皮细胞生物学
心血管生理学心血管生理学
信号传导是指信号的传导方式.

背景情况:

内皮感觉到剪切应力,调节血管的音调和结构.
内皮衍生的放松因子 (EDRF) 介导流动诱导的血管变化.

研究的目的:

为了确定流动诱导EDRF释放的信号传导路径.
了解剪切应力如何影响内皮细胞.

主要方法:

培养的牛大动脉内皮细胞 (BAECs) 通过使用圆板粘度计暴露于层状液体流.
通过放射性免疫检测测细胞内循环GMP (cGMP) 的测量.
使用L-N-甲基氨酸,四甲基离子 (TEA) 和百日咳毒素的抑制研究.

主要成果:

层状流体流量显著增加了300%的BAECcGMP水平.
cGMP的升高与剪切应力强度成正比 (高达40dyn/cm2).
这种增加是由氧化合成酶抑制,TEA和百日咳毒素阻断的,而不是离子体或心房 natriuretic.

结论:

剪切应力通过依赖氧化的机制提高内皮cGMP.
这一途径涉及咳毒素敏感的G蛋白和内皮质通道.
这阐明了一个独特的信号传导级联被内皮中的流体流动激活.

相关概念视频