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三碳酸循环活动在后血性老鼠心脏中
R G Weiss1, R Kalil-Filho, A Herskowitz
1Peter Belfer Laboratory, Division of Cardiology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Md 21205.
Circulation
|January 1, 1993
概括
在短暂的缺血后,在功能失调的再流动心肌中,三酸 (TCA) 循环活性没有降低. 这表明心脏收缩能力受损的原因并不是TCA循环功能下降.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 代谢生物化学 代谢生物化学
- 心脏电生理学 心脏电生理学
背景情况:
- 心肌收缩功能和三碳酸 (TCA) 循环活动在健康的心脏中是相关的.
- 在后缺血性再输液期间,TCA循环活动和收缩功能之间的关系尚不清楚.
- 在缺血和再注血后,收缩性通常会降低.
研究的目的:
- 为了调查氧化TCA循环流量在持续收缩功能障碍的重灌心肌中减少的假设.
- 确定TCA循环活动是否可以解释缺血后心脏收缩性降低.
主要方法:
- 孤立的老鼠心脏经历了缺血和再输血.
- 使用13C标记基质输液和13C核磁共振光谱测量了TCA循环流量.
- 分析涉及评估随着时间的推移顺序的心肌谷氨酸标签.
主要成果:
- 总TCA循环流量没有减少,但与压力匹配对照相比,在短暂的缺血 (17-20分钟) 后再输出的心脏中增加.
- 经过较长时间 (40-45分钟) 的缺血心脏再注射后,没有可检测的TCA循环活性,并且缺乏收缩恢复.
- 在短暂的缺血后,尽管TCA循环流量增加,但仍然存在显著的收缩功能障碍.
结论:
- 在短暂的缺血发作后,TCA循环活性不会在功能障碍的再流动心肌中持续下降.
- 减少的TCA循环功能并不能解释在短期缺血和再输血后观察到的收缩功能减少.
- 其他机制可能会导致后缺血性收缩功能障碍.