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从突变的粉样β蛋白前体释放出多余的粉样β蛋白
X D Cai1, T E Golde, S G Younkin
1Division of Neuropathology, Case Western Reserve University, Cleveland, OH 44106.
Science (New York, N.Y.)
|January 22, 1993
概括
与家族性阿尔茨海默病 (AD) 相关的突变性粉样β蛋白前体 (β APP) 显示了改变的处理. 这导致粉样β (Aβ) 蛋白的释放显著增加,这是AD大脑沉积的关键组成部分.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 阿尔茨海默病 (AD) 的特点是粉样β (Aβ) 蛋白的纤维状沉积物.
- 粉样β蛋白前体 (β APP) 是βA的来源.
- 一种特定的突变β APP (β APP delta NL) 与家族性AD有关.
研究的目的:
- 为了比较野生类型β APP中的β APP的处理和释放与家族性AD相关突变β APP delta NL.
- 调查与突变β APP相关的Aβ生产增加背后的细胞机制.
主要方法:
- 人类神经母细胞瘤 (M17) 细胞被感染了表达野生类型β APP或突变β APPdelta NL的结构.
- 细胞经历了连续的代谢标记8小时.
- 进行了对含甲基β的卡基终端β APP衍生物和释放到介质中的甲基β的量化.
主要成果:
- 与野生类型β APP相比,表达β APP delta NL的细胞产生了5倍多的β-载的基终端β APP衍生物.
- 表达β APP delta NL的细胞在细胞介质中释放的βA比表达野生型β APP的细胞多6倍.
结论:
- 与野生类型β APP相比,突变的β APP delta NL表现出改变的处理.
- 这种改变的处理导致Aβ释放的显著增加.
- 突变βAPP增加的βA生产可能是家族性阿尔茨海默病的发病的一个关键因素.