在子心脏中,闭塞/再输液期间的热冲击反应和组织亡的限制
R W Currie1, R M Tanguay, J G Kingma
1Department of Anatomy, Faculty of Medicine, Dalhousie University, Halifax.
Circulation
|March 1, 1993
概括
全身高温症增加了热冲击蛋白71 (HSP71) 并减少了子中心脏病发作的大小 24 小时后热冲击. 这种心脏保护作用是短暂的,治疗后40小时减少.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 细胞应激反应的应激反应
- 心肌缺血 - 重灌损伤 心肌缺血 - 重灌损伤
背景情况:
- 热冲击蛋白 (HSP),如HSP71,已知参与心脏保护.
- 这项研究研究了子模型中全身高温诱导的HSP71表达对心肌梗塞的保护作用.
研究的目的:
- 为了确定全身高温诱导的HSP71表达是否在接受区域冠状动脉封闭的子中提供心脏保护.
- 为了评估这种心脏保护作用的持续时间.
主要方法:
- 子被 subjected to全身高温症 (42°C15分钟) 和允许恢复24或40小时.
- 康复后,子接受了30或45分钟的区域冠状动脉封闭,随后进行了3小时的再输血.
- 心脏病发作的大小被量化并将其正常化为风险区大小;HSP71表达得到了西方斑点分析的验证.
主要成果:
- 在高温后24小时,与对照组相比,在热冲击子中观察到心脏病发作大小的显著减少,特别是在冠状动脉封闭30分钟后 (p < 0.05).
- 在高热后40小时,热冲击组和对照组之间没有发现心脏病发作大小的显著差异,无论闭塞持续时间 (30或45分钟).
- 西方斑点分析证实,高温治疗子的心肌中HSP71的表达增加.
结论:
- 热冲击诱导的心脏保护,以减少心脏病发作大小为证,在高热后24小时存在,但在高热后40小时没有出现.
- 热冲击的心脏保护作用是短暂的,延迟了不可逆转的心肌损伤.
- 这表明使用高热诱导的HSP71表达的治疗干预的时间依赖窗口.
