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超氧化物脱酶通过增加冠状动脉微栓塞中腺释放的增加来恢复收缩和代谢功能障碍

S Takashima¹, M Hori, M Kitakaze

¹First Department of Medicine, Osaka University School of Medicine, Japan.

|March 1, 1993

概括

超氧化解突变酶 (SOD) 治疗可以通过增加腺释放来恢复冠状动脉微栓塞后的心脏功能. 即使在初始损伤后使用SOD时,也可以看到这些好处,这突显了其在心肌缺血中的治疗潜力.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
生物化学生物化学
药理学药理学是指药理学的学科.

背景情况:

冠状动脉微栓塞导致心脏的收缩和代谢功能障碍.
目前正在研究超氧化脱酶 (SOD),以寻找它扭转这些效应的潜力.
该研究假设SOD的益处与5'-核酶活性和腺释放有关.

研究的目的:

为了测试SOD给药是否会在冠状动脉微栓塞后恢复心脏功能和新陈代谢.
为了确定SOD的作用是否由5'-核酶活性和腺释放介导.
评估微栓塞后SOD的治疗窗口.

主要方法:

78只狗进行了冠状动脉微栓塞.
测量包括区域冠状动脉血流 (CBF),分数缩短 (FS) 和乳酸提取比率 (LER).
再组合的人类SOD在不同时间点被管理; 影响被评估与或没有腺受体阻塞.

主要成果:

冠状动脉微栓塞显著降低FS和LER,伴随着CBF和腺释放的增加.
施用SOD,特别是早期施用时,改善了FS和LER,增加了高血压流,增加了腺释放.
当SOD在栓塞后60分钟内给予时或当腺受体被阻断时,SOD的有益作用会减弱.

结论:

SOD治疗通过恢复5'-核酶活性和增加腺释放来减轻心肌缺血性损伤.
即使在冠状动脉微栓塞后使用,SOD的治疗益处也很明显.
增加腺释放,导致冠状动脉血管扩张,是这种模型中SOD有益作用的基础.

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