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由胺胺诱导的编程细胞死亡
L M Obeid1, C M Linardic, L A Karolak
1Department of Medicine, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710.
Science (New York, N.Y.)
|March 19, 1993
概括
合成的C2-胺在白血病细胞中触发了DNA碎片化和亡,这一过程受到脂结构和蛋白激酶C信号的影响.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 斯芬哥米林水解和胺生成是影响细胞生长和分化的细胞信号通路的关键.
- 瘤坏死因子-α (TNF-α) 在白血病细胞中诱导DNA碎片化和亡.
研究的目的:
- 调查C2-胺的作用,一个合成模拟物,诱导白血病细胞的亡.
- 探索胺诱导的亡的结构要求及其通过细胞内途径的调节.
主要方法:
- 用C2-胺和相关脂质治疗白血病细胞.
- 对DNA碎片化和亡诱导的评估.
- 研究离子和蛋白激酶C激活剂的影响.
主要成果:
- C2-胺 (0.6-5微米) 诱导核体内DNA碎片化,这是亡的一个标志.
- 离子抑制了C2-胺诱导的DNA碎片化.
- C2-dihydroceramide和其他两性脂质并没有诱导亡,这突显了脂双键的重要性.
- 博12-米里沙特13-酸盐是一种蛋白质激酶C激活剂,可以防止C2-胺的亡效应.
结论:
- 通过DNA碎片化,C2-胺有效地诱导白血病细胞的亡.
- 由C2-胺胺诱导的亡依赖于脂双键,并通过涉及蛋白激酶C的相反的细胞内信号通路进行调节.