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抑制MHC I类基因促进活性由两种表因子Tat的艾滋病病毒
T K Howcroft1, K Strebel, M A Martin
1Experimental Immunology Branch, National Cancer Institute, NIH, Bethesda, MD 20892.
Science (New York, N.Y.)
|May 28, 1993
概括
人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) Tat蛋白抑制主要基因相容性复合体 (MHC) I类基因活性. 这种抑制可能使HIV-1感染细胞能够逃避免疫监测并持续存在.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 主体自身相容性复合体 (MHC) I类分子向细胞毒性T淋巴细胞呈现病毒,对免疫监测至关重要.
- 人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 感染对免疫系统功能构成重大威胁.
- 了解病毒逃避机制是开发有效抗病毒策略的关键.
研究的目的:
- 为了研究HIV-1对MHC I类基因表达的影响.
- 确定负责调节MHCI类活动的特定HIV-1成分.
- 阐明HIV-1可能逃避免疫检测的机制.
主要方法:
- 在存在HIV-1蛋白质的情况下分析MHC I类基因促进活性.
- 描述不同形式的HIV-1 Tat蛋白 (一外因子与两外因子) 的作用.
- 病毒蛋白介导基因调节的评估.
主要成果:
- 艾滋病毒-1 Tat 蛋白质,特别是两个表因子形式,显著抑制了MHC I 类基因促进活性 (高达12倍).
- 这种抑制与单个外因子Tat蛋白的活性不同.
- 在调节宿主免疫反应基因方面,确定了两种外表子Tat蛋白的新功能.
结论:
- 两种表因子的HIV-1 Tat蛋白积极降低MHC I类表达的调节.
- 这种降低调节为HIV-1感染细胞提供了一个潜在的机制,以逃避细胞毒性T淋巴细胞的识别.
- 这些发现表明,通过逃避免疫监测,病毒在宿主体内持久的策略.