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由H-ras1基因替代引起的瘤转变的倾向
1George Williams Hooper Foundation, University of California, San Francisco 94143.
Science (New York, N.Y.)
|June 4, 1993
概括
在老鼠细胞中引入致癌的H-ras1突变并没有单独导致转变. 相反,细胞需要额外的事件,比如放大突变的H-ras1基因,才能成为癌症.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 癌症研究 癌症研究
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- H-ras1基因在细胞信号通路中起着至关重要的作用.
- 在各种人类癌症中,H-ras1的突变很常见.
- 了解H-ras1突变的致癌潜力对于癌症研究至关重要.
研究的目的:
- 调查引入内源基因的特定H-ras1突变的转化潜力.
- 确定突变的H-ras1等位基因是否在Rat1纤维细胞中的野生类型等位基因上占主导地位.
- 探索导致携带H-ras1突变的细胞中瘤转变的机制.
主要方法:
- 利用同源重组,将转化H-ras1突变插入Rat1纤维细胞中.
- 维持了具有突变和正常H-ras1等位基因的异构细胞.
- 对自发性瘤转变进行监测,并分析了等位基因放大.
主要成果:
- 表达突变和正常H-ras1等位基因的异构细胞没有经历瘤转变.
- 自发的转化发生在异胞细胞的低频率.
- 大多数转变细胞显示突变H-ras1等位基因的放大.
结论:
- 在这个模型中,仅仅一个激活的H-ras1等位基因对瘤转变是不够的.
- 突变的H-ras1等位基因的存在使细胞通过二次事件转化.
- 同位素放大是实现在先前存在的H-ras1突变的背景下转变的关键机制.