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与伊诺西1,4,5-三酸盐受体-FKBP12复合体相关的素氨酸调节了Ca2+流量
A M Cameron1, J P Steiner, A J Roskams
1Department of Neuroscience, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland 21205, USA.
Cell
|November 3, 1995
概括
免疫抑制剂FK506药物破坏了FKBP12蛋白质复合体与通道. 这揭示了FKBP12的情况.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 免疫抑制药物FK506 (塔克罗利斯) 向的是免疫性蛋白FKBP12.
- 已知FKBP12与通道 (RyR和IP3R) 和氨酸,一种参与免疫抑制的酶有关.
- FKBP12在调节这些相互作用中的确切生理作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究FKBP12,通道和尿之间的生理关联.
- 为了确定FK506和拉巴胺素如何影响这些分子复合体.
- 阐明氨酸在通过FKBP12.12调节IP3R功能的作用.
主要方法:
- 同免疫沉测试检测蛋白质与蛋白质相互作用.
- 用FK506和拉巴胺素治疗,以破坏分子复合体.
- 对通道导电率和受体酸化的分析.
主要成果:
- FKBP12与RyR和IP3R通道构成性相关.
- FK506和拉巴胺破坏了FKBP12与这些通道的关联.
- 氨酸在生理上与FKBP12相关的IP3R和RyR复合物相互作用.
- 通过FKBP12与IP3R结合的氨酸调节了受体酸化和IP3介导的流.
结论:
- FKBP12充当了支架,使氨酸与IP3R和RyR通道相邻.
- FK506和拉巴胺素干扰了这种支架,改变了通道调节.
- 这种相互作用为细胞信号的动态,对敏感的调节提供了一种机制.