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通过海马体中的突触前 kainate 受体调节谷氨酸的释放
R Chittajallu1, M Vignes, K K Dev
1Department of Anatomy, School of Medical Sciences, University of Bristol, UK.
Nature
|January 4, 1996
概括
与AMPA不同的是,kainat降低了L-谷氨酸的释放,并通过作用于kainat自身受体而不是AMPA受体来抑制突触传输. 这一发现揭示了海马体中谷氨酸释放的新型调节机制.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 神经药理学神经药理学
- 突触性可塑性 突触性可塑性
背景情况:
- 阿尔法-氨基-3-基-5-甲基-4-异醇 propionate (AMPA) 受体通常参与kainat的作用.
- 凯纳酸对谷氨酸释放和突触传播的影响的精确机制需要进一步阐明.
研究的目的:
- 调查kainat对大鼠海马 synaptosomes的L-谷氨酸释放的直接影响.
- 为了确定介导kainat对谷氨酸转移的调节作用的受体亚型.
主要方法:
- 从海马突触体中测量依赖的 [3H]L-谷氨酸释放.
- 电生理学记录N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体介导的刺激后突触电流 (ePSC).
- 使用了AMPA,NMDA和其他受体类型的选择性抗剂.
主要成果:
- 凯纳酸诱导了剂量依赖的L-谷氨酸释放的减少,抑制它高达80%.
- 这种抑制被卡因酸对抗剂逆转,但不是由AMPA选择性对抗剂GYKI 52466.
- 当AMPA受体被阻断时,kainat还可逆抑制NMDA受体介导的ePSC,这表明它对谷氨酸转移有直接影响.
结论:
- 谷氨酸释放是直接由凯纳酸自身受体调节的.
- 凯纳酸对独立于AMPA受体的谷氨酸突触传递具有抑制作用.
- 这些发现为通过谷氨酸受体亚型对神经递质释放的复杂调节提供了新的见解.