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由胺丰富蛋白质介导的原菌血红素的形成
D J Sullivan1, I Y Gluzman, D E Goldberg
1Howard Hughes Medical Institute, Department of Medicine, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA.
Science (New York, N.Y.)
|January 12, 1996
概括
富含西的Plasmodium falciparum蛋白质 (HRPs) 在消化真空中促进血红蛋白聚合成血红素. 抗疟疾药物,如诺基因,可以抑制这种对寄生虫生存至关重要的过程.
科学领域:
- 疟疾学 疟疾学
- 寄生虫学的寄生虫学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 菌 (Plasmodium falciparum) 的消化真空是血红蛋白降解和血红蛋白形成的核心.
- 这种有机体也是抗疟疾药物积累的关键位置.
- 丰富于胺的蛋白质 (HRPs) 参与了这些过程.
研究的目的:
- 研究胺丰富蛋白II (HRP II) 和相关蛋白在Plasmodium falciparum消化真空中的血聚合中的作用.
- 为了确定诺基因对HRP介导的血红素形成的影响.
主要方法:
- 使用抗体在净化的消化真空中识别HRPs.
- 在体外实验中使用复合或原生HRP II来促进血红素的形成.
- 评估洛昆对血红蛋白聚合反应的抑制作用.
主要成果:
- 在净化的消化真空中鉴定出富含histidine的蛋白II (HRP II).
- 再组合和原生HRP II都促进了从heme中形成hemozoin.
- 发现洛昆可以抑制HRP介导的血红素的形成.
- 富含胺的蛋白III (HRP III) 也聚合了血红素,并检测到了另一种HRP.
结论:
- HRP被分泌到宿主红细胞中,并与血红蛋白一起运送到消化真空中.
- HRPs在血红蛋白消化后结合释放的血红素,并调节血红素的形成.
- 这种机制是抗疟疾药物开发的潜在目标,克洛洛昆的抑制作用证明了这一点.