相关实验视频

氧化抑制了许多瘤细胞诱导的炎症特征

J P Gaboury¹, X F Niu, P Kubes

¹Immunological Sciences Research Group, University of Calgary Medical Centre, Alberta, Canada.

|January 15, 1996

概括

氧化 (NO) 捐赠者可以抑制大细胞的激活,减少白细胞的招募和微血管泄漏. 这表明,NO的捐赠者可能是一个可行的治疗策略,用于管理依赖于巨细胞的炎症.

科学领域:

免疫学免疫学免疫学
微循环生理学微循环生理学
药理学药理学是指药理学的学科.

背景情况:

乳腺细胞降粒触发白细胞滚动和粘附通过组胺,P-选择素和血小板激活因子 (PAF).
之前的研究表明,血清素诱导的胀形成.
研究了氧化 (NO) 在调节巨细胞诱导的白细胞招募和微血管功能障碍中的作用.

研究的目的:

为了确定氧化 (NO) 是否抑制巨细胞诱导的白细胞招募.
评估NO对炎症静脉中的微血管功能障碍的影响.
调查NO在依赖组胺和PAF的炎症途径中的作用.

主要方法:

内光显微镜被用于可视化白细胞行为和白蛋白扩散.
巨细胞降粒剂化合物48/80 (CMP 48/80) 用于诱导静脉炎症.
在体内和体外评估了NO捐赠精子NO对瘤细胞诱导反应的影响.

主要成果:

CMP 48/80增加了白细胞滚动,粘附和白蛋白扩散.
精子NO完全抑制了巨细胞诱导的基因组胺依赖的滚动和PAF依赖的粘附.
虽然精氨酸NO在实验室中抑制了依赖于巨细胞的中性粒细胞粘附,但它没有影响直接的PAF诱导的粘附. 氧化捐赠者也减少了白蛋白泄漏.

结论:

外源氧化 (NO) 可以调节白细胞招募和由巨细胞激活引起的微血管透性变化.
没有捐赠者显示潜在的治疗方法,以减轻巨细胞依赖性炎症.
这些发现凸显了NO在巨细胞启动的炎症过程中的调节作用.

相关概念视频