相关实验视频
太阳引起的皮肤过早衰老和视网类药物对抗性的分子基础
G J Fisher1, S C Datta, H S Talwar
1Department of Dermatology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor 48109-0528, USA.
Nature
|January 25, 1996
概括
低剂量的紫外线B (UVB) 辐射迅速增加了人体皮肤中的矩阵降解金属蛋白酶. 这一由转录因子AP-1和NF-kappa B驱动的过程可能导致原蛋白和弹性质的降解,从而导致光衰老.
科学领域:
- 皮肤病学 皮肤病学
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 长期暴露在阳光下会损害皮肤的细胞外基质,导致纹.
- 这种损伤归因于原和弹性素的降解.
研究的目的:
- 为了研究UVB引起的皮肤损伤背后的分子机制.
- 确定金属蛋白酶在早期紫外线反应中的作用.
主要方法:
- 在体内暴露于紫外B (UVB) 辐射的人体皮肤样本.
- 对信使RNA,蛋白质水平和矩阵金属蛋白酶的酶活性进行分析.
- 对转录因子激活 (AP-1,NF-kappa B) 和全转录网红酸的作用的评估.
主要成果:
- 紫外线照射在人体皮肤上迅速诱导了矩阵降解金属蛋白酶 (MMP) 的表达和活性.
- 在低于红血值的UVB剂量下发生了MMP诱导.
- 低剂量的UVB在几分钟内激活了转录因子AP-1和NF-kappa B.
- 全转录氨基酸抑制了AP-1和MMP的诱导.
结论:
- 紫外线诱导AP-1和NF-kappa B的激活导致MMPs的增加.
- 升高的MMPs降解皮肤原蛋白和弹性质,导致光衰老.
- 这一途径突出了因阳光照射而导致皮肤过早衰老的机制.