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对Leishmania的遗传敏感性:在TH1细胞发育中的IL-12响应性
M L Güler1, J D Gorham, C S Hsieh
1Department of Pathology, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA.
Science (New York, N.Y.)
|February 16, 1996
概括
小鼠菌株的基因影响T辅助细胞的反应. 在抗原刺激后,BALB/c T 细胞失去了介质蛋白-12 (IL-12) 的响应性,这可能解释了对大莱什马尼亚感染的易感性.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 遗传学 是一个遗传学.
- 传染性疾病 传染性疾病
背景情况:
- T淋巴细胞遗传背景影响T辅助细胞 (TH) 现型的发展.
- 这种遗传影响决定了不同小鼠菌株对像Leishmania major这样的病原体的耐药性或易感性.
- 介质素-12 (IL-12) 信号传递对于T辅助体1 (TH1) 反应至关重要.
研究的目的:
- 为了研究T细胞对IL-12在敏感 (BALB/c) 和耐药 (B10.D2) 的小鼠菌株之间的差异反应.
- 为了确定BALB/c T细胞中IL-12响应受损是否有助于莱什马尼亚主要易感性.
主要方法:
- 使用了来自BALB/c和B10.D2小鼠的T细胞的体外模型系统.
- 刺激了具有抗原的天真T细胞,并评估了对IL-12的反应性.
- 在两种小鼠菌株之间的共同培养实验中研究了IL-12的响应性.
主要成果:
- 来自BALB/c和B10.D2小鼠的天真T细胞最初对IL-12做出了反应.
- 在体外抗原刺激后,BALB/c T 细胞显示IL-12响应性丧失.
- 这种响应能力的丧失甚至发生在BALB/c T细胞与B10.D2 T细胞共同培养时.
结论:
- BALB/c小鼠对Leishmania major的敏感性可能源于无法产生IL-12诱导的TH1反应.
- 在BALB/c T细胞中观察到的IL-12反应缺陷是内在的,并不能通过与抗性菌株T细胞共同培养来克服.
- 这一发现表明,持续的IL-12信号传递在对大莱什曼亚病毒的耐药性方面起着至关重要的作用.