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在扩张性心肌病症中,瘤缩因子和可诱导的氧化合成酶
F M Habib1, D R Springall, G J Davies
1Department of Cardiology, Royal Postgraduate Medical School, Hammersmith Hospital, London, UK.
Lancet (London, England)
|April 27, 1996
概括
瘤坏死因子-α (TNF-α) 在扩张性心肌病 (DCM) 中诱导可诱导的氧化合成酶 (iNOS). 这表明TNF-alpha有助于DCM的低收缩性和血栓塞栓症风险.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 扩张性心肌病 (DCM) 的特点是心肌收缩性降低和血栓栓塞的风险.
- 氧化 (NO) 负面影响心肌收缩性,由NO-合成酶产生.
- 可诱导的NO-合成酶 (iNOS) 是由瘤坏死因子-α (TNF-α) 刺激的.
研究的目的:
- 通过在心脏中诱导iNOS,调查本地产生的TNF-alpha对DCM病原和并发症有所贡献的假设.
- 检查DCM患者心脏组织中iNOS和TNF-alpha的表达和局部化.
主要方法:
- 使用基因化学和计算机图像分析对iNOS和TNF-alpha进行量化.
- 从DCM患者 (n=21),缺血性心脏病 (IHD) 患者 (n=10) 和正常对照组 (n=9) 的心脏组织和心肌活检分析.
主要成果:
- 在DCM心脏的肌细胞中观察到强烈的iNOS免疫活性,特别是在内心脏附近.
- 在DCM患者中,与IHD (0.20) 和对照组 (0.01) 相比,iNOS染色显著高于DCM患者 (中位数OD0.86) (分别p<0.01和p<0.001).
- 在DCM患者的血管内皮和光滑肌细胞中存在TNF-α染色,但在IHD或对照组织中不存在.
结论:
- 在DCM患者的心脏组织中存在iNOS和TNF-alpha,这表明TNF-alpha在疾病中发挥了作用.
- 这些发现表明,TNF-alpha可能会导致DCM中观察到的收缩能力受损和血栓栓塞的风险增加.