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从脂肪细胞中制造出1型等离子体激活剂抑制剂. 肥胖和心血管疾病之间存在潜在的病原遗传联系
C H Lundgren1, S L Brown, T K Nordt
1Cardiovascular Division, Washington University School of Medicine, St Louis, MO, USA.
Circulation
|January 1, 1996
概括
肥胖会增加脂肪组织中的等离子体激活剂抑制剂-1 (PAI-1),导致心血管风险. 这项研究表明,TGF-β刺激脂肪细胞中PAI-1的产生,影响血液凝块的分解.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 心血管研究研究心血管研究
背景情况:
- 肥胖与纤维素分解的减少有关,原因是血中塑原激活剂抑制剂-1 (PAI-1) 的水平升高.
- PAI-1 在血管光滑肌细胞和巨细胞中发现.
研究的目的:
- 为了研究PAI-1在脂肪组织中的表达.
- 通过PAI-1来确定脂肪组织是否有助于肥胖相关的心血管风险.
主要方法:
- 分化了3T3-L1前脂质细胞变成脂质细胞.
- 化脂肪细胞与转化生长因子-β (TGF-β).
- 评估了PAI-1活动,蛋白质和mRNA水平,使用条件介质,西部涂抹,免疫沉和北方涂抹. 在小鼠体内也进行了体内研究.
主要成果:
- 在分化脂肪细胞中,TGF-β以剂量依赖的方式增加了PAI-1活性,蛋白质和mRNA.
- 增加的PAI-1mRNA之前增加了PAI-1活动和蛋白质.
- 在体内,TGF-β的给药提高了小鼠的血PAI-1活性和脂肪组织PAI-1mRNA.
结论:
- 肥胖个体可能由于PAI-1从更大的脂肪组织质量释放而增加了血PAI-1活性.
- 从激活的血小板中释放的TGF-β可能刺激脂肪组织中的PAI-1生产.
- 升高的PAI-1可以通过促进血栓形成而不是血栓溶解来加剧血管疾病.