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糖尿病加剧了对缺血-再输血的炎症反应

J Panés¹, I Kurose, D Rodriguez-Vaca

¹Department of Physiology, Louisiana State University Medical Center, Shreveport 71130-3932, USA.

|January 1, 1996

概括

糖尿病会通过增加白细胞粘附和中肠静脉中的白蛋白泄漏而加剧缺血-再输液损伤. 这些反应是由特定的细胞粘附分子介导的,而不是炎症细胞.

科学领域:

微血管生理学微血管生理学
糖尿病的病理生理学和病理学
炎症反应炎症反应

背景情况:

糖尿病与缺血性器官损伤的增加有关.
了解糖尿病中的微血管功能障碍对于预防器官损伤至关重要.

研究的目的:

在对照,糖尿病和高血糖大鼠之间比较白细胞-内皮细胞相互作用和对缺血-再输液的反应中的白蛋白泄漏.
确定驱动白细胞积累在糖尿病缺血-再输血中的分子因素.

主要方法:

在老鼠中通过输血葡萄糖诱导糖尿病使用链毒素或高血糖.
检查介质静脉对缺血-再输液的反应,包括白细胞粘附,迁移和白蛋白泄漏.
使用针对特定细胞粘附分子 (CD11/CD18,ICAM-1,P-selectin,L-selectin) 的抗体探测分子机制.

主要成果:

与对照组相比,糖尿病大鼠表现出增加的自发白蛋白泄漏和夸张的白细胞粘附,迁移和白蛋白泄漏后缺血-再输血.
单独高血糖症并没有改变对缺血-再输血的微血管反应.
对CD11/CD18,ICAM-1和P-selectin的抗体减少了糖尿病大鼠的白细胞积累,但没有影响白蛋白泄漏.

结论:

糖尿病显著放大了白细胞-内皮细胞粘附和白细胞-内皮细胞粘附和白蛋白泄漏在缺血-再输液期间.
在糖尿病缺血-再输血中增加白细胞积累涉及CD11/CD18-ICAM-1和P-selectin通路.
糖尿病缺血-再输血中过度的白蛋白泄漏是独立于招募的炎症细胞.

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