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在患有关键肢体缺血症的患者中,L-阿尔吉宁会诱导依赖氧化的血管扩张. 一个随机的,受控的研究

S M Bode-Böger¹, R H Böger, H Alfke

¹Institute of Clinical Pharmacology, Medical School, Hannover, Germany.

|January 1, 1996

概括

静脉注射L-阿基尼在患有关键肢体缺血症的患者中显著改善了血液流动和增加了氧化 (NO) 生产. 这表明L-氨酸增强了全身NO合成,提供了潜在的治疗益处.

科学领域:

心血管研究研究心血管研究
血管生物学血管生物学
药理学药理学是指药理学的学科.

背景情况:

氨酸是氧化 (NO) 的前体,是一种血管扩张剂.
前列腺素E1 (PGE1) 也会诱导血管扩张.
关键肢体缺血包括周围循环受损.

研究的目的:

为了研究L-氨酸和PGE1对临界肢体缺血症的外周血动力学的影响.
评估对氧化 (NO) 生产标记物的影响.

主要方法:

在患有关键肢体缺血症 (Fontaine III-IV) 的患者中,静脉注射L-阿尔金因 (30g) 或PGE1 (40μg) 与安慰剂相比.
测量包括大腿动脉血流,血压和尿路NO3和循环氨酸单酸 (cGMP) 排泄.

主要成果:

氨酸和PGE1显著增加了大腿动脉的血流量.
氨酸显著增加了尿中的NO3和cGMP分泌,表明NO的产量增加.
PGE1显示尿中的NO3和cGMP的较小,不显著的增加.

结论:

静脉注射L-氨酸在关键肢体缺血中诱导NO依赖的外周血管扩张.
尿液中NO3-和cGMP分泌量的增加表明系统NO生产的增强.
氨酸可能作为NO合成酶的基质,有助于血管扩张.

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