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对纤维细胞细胞周期的限制点控制的p27Kip1的要求
S Coats1, W M Flanagan, J Nourse
1Department of Basic Sciences, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, WA 98104, USA.
Science (New York, N.Y.)
|May 10, 1996
概括
细胞循环的进展超过了限制点,需要线粒激素来降低p27的调节,这是一个依赖于环林的激酶抑制剂. 这种蛋白质对于G1细胞循环停止至关重要,当有机因子缺席时.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 细胞循环的进展受到mitogens,刺激细胞分裂的生长因子的调节.
- 在G1阶段的限制点是对mitogen依赖的关键检查点.
- 环林依赖激酶 (CDK) 抑制剂在细胞循环控制中起着关键作用.
研究的目的:
- 为了研究p27Kip1在中介细胞循环停止中对基因剥夺的反应中的作用.
- 为了确定线粒生成信号如何影响限制点过渡.
- 阐明分子机制连接mitogens与细胞循环调节在G1.
主要方法:
- 使用的小鼠Balb/c-3T3纤维细胞.
- 剥夺了血清中辅激素的细胞,以诱导细胞循环停止.
- 测量了p27Kip1水平和G1环林-CDK复合物的活性.
- 使用反意义抑制p27表达.
主要成果:
- 血清缺少的纤维细胞积累了p27Kip1,导致G1细胞周期停止.
- 积累p27Kip1与G1环林-CDK复合物的失活相关.
- 通过限制点引发的线素过渡与p27Kip1下调平行.
- 对p27的反意义抑制可以防止细胞循环在线素枯竭时停止.
结论:
- p27Kip1是G1细胞循环停止的关键调解者,由线粒体剥夺引起.
- 通过mitogens降低p27Kip1的调节对于通过限制点的进展至关重要.
- p27Kip1 作为一个分子链接,在限制点的线粒体信号和细胞循环控制之间起作用.