心肌细胞素T免疫活性因细胞内过载导致的交叉链接而受到改变

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 细胞病理学细胞病理学
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 心肌缺血会增加细胞质,激活诸如calpains之类的蛋白酶.
• 热素T是calpains的已知基质,这表明它在缺血事件期间的修改.

研究的目的:

• 为了研究不可逆转的肌细胞损伤对托罗邦素T免疫反活性的影响.
• 了解依赖蛋白酶和交叉链接酶在缺血期间改变素T的作用.

主要方法:

• 几内亚猪的心脏经历了正常氧,缺血,再输或悖论.
• 使用抗热素T单克隆抗体进行了免疫组织化学和西部斑分析.
• 研究了,转谷氨酸酶和蛋白酶抑制剂的影响.

主要成果:

• 随着缺血持续时间和再注射,热素T免疫活性增加,并且随着悖论显著增加.
• 西方污点显示在缺血/再和过载的心脏中增加了反应性多 (240-260 kD,65-66 kD).
• 在或转胺酶预化后,在正常心脏中观察到反应性,但被酶阻断剂抑制.

结论:

• 缺血性损伤导致变化的托罗邦素T免疫反活性.
• 卡尔巴因蛋白解和转胺酶交叉链接的依赖的激活有助于这些变化.
• 这些修改反映了心肌缺血期间不可逆转的肌细胞损伤.