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在实验性充血性心力衰竭中加强冠状动脉血管收缩以激活内甲素-B受体
C R Cannan1, J C Burnett, A Lerman
1Department of Internal Medicine and Physiology, Mayo Clinic/Foundation, Rochester, Minn 55905, USA.
Circulation
|February 15, 1996
概括
实验性心力衰竭改变了冠状动脉对内甲素 (ET) 受体的反应. 对ET-1的血管收缩减少,而对ET-B受体刺激的反应在心力衰竭模型中得到增强.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 药理学 药理学 是一个学科.
背景情况:
- 内甲素 (ET) 是一种冠状动脉血管收缩剂,通过ET-A和ET-B受体起作用.
- 胸腔下静脉狭窄 (TIVCC) 模型 充血性心力衰竭与增加的ET水平.
研究的目的:
- 调查实验性心力衰竭是否会改变冠状动脉血管对ET-A和ET-B受体刺激的响应.
主要方法:
- 在正常和TIVCC犬的冠状动脉中注入ET-1和萨拉素 (ET-B激动剂).
- 测量冠状动脉血流量,冠状动脉血管阻力和冠状动脉直径.
主要成果:
- 在正常犬群中,ET-1输注显著降低了冠状动脉血流,增加了抵抗力,而在TIVCC犬群中,这种效应减弱了.
- 在正常的狗中,萨拉相色素没有显著的影响,但在TIVCC狗中显著降低了冠状动脉血流和增加了耐药性.
结论:
- 实验性心力衰竭导致冠状动脉血管缩器对ET-1的反应减弱.
- 心力衰竭增强了对ET-B受体刺激的冠状动脉血管收缩反应,表明冠状动脉ET受体敏感性发生变化.