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改变的血清素受体亚型在猪中调解冠状动脉微血管过敏反应,并长期抑制氧化合成
T Kadokami1, K Egashira, K Kuwata
1Research Institute of Angiocardiology, Kyushu University School of Medicine, Japan.
Circulation
|July 15, 1996
概括
在猪中,慢性氧化物抑制导致对5-基三胺 (5-HT) 的微血管过敏反应增加. 这表明5-HT1受体在改变的血管反应中发挥了作用.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 在猪中使用Nomega-nitro-L-arginine甲基 (L-NAME) 来长期抑制氧化合成,可诱导对5-hydroxytryptamine (5-HT) 的微血管过敏反应.
- 之前的研究表明,随着这种高反应性,血管结构发生了变化.
研究的目的:
- 调查不同5-基三胺 (5-HT) 受体亚型对观察到的微血管过敏反应的具体贡献.
- 阐明L-NAME治疗后对5-HT增强的血管反应背后的机制.
主要方法:
- 在接受L-NAME治疗4周的猪和对照猪之间评估了冠状动脉血管运动反应.
- 用于测量冠状动脉血流 (CBF) 的变化,对5-HT进行了冠状动脉内注射.
- 评估了5-HT受体对抗剂 (ketanserin用于5-HT2,methiothepin用于5-HT1/5-HT2) 对CBF的影响.
主要成果:
- 与对照组相比,5-西胺 (5-HT) 在接受L-NAME治疗的猪中引起了冠状动脉血流 (CBF) 的较大减少.
- 在对照猪中,5-HT效应被5-HT2抗剂ketanserin阻断.
- 在接受L-NAME治疗的猪中,松仅部分抑制了增强的CBF下降,而联合松和美西欧铁 (5-HT1/5-HT2抗剂) 完全阻止了这种下降.
结论:
- 在这个模型中,对5-HT的增强的微血管反应可能涉及对现有的5-HT受体有所改变的亲和力.
- 在微血管光滑肌细胞中,5-HT1受体的de novo表达也可以调解这种过度反应性.
- 这些发现强调了特定的5-HT受体亚型在缺氧化血管功能障碍中的作用.