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一个与p300/CBP相关的因子,与腺病毒瘤蛋白E1AA竞争
X J Yang1, V V Ogryzko, J Nishikawa
1Laboratory of Molecular Growth Regulation, National Institute of Child Health and Human Development, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892-2753, USA.
Nature
|July 25, 1996
概括
一个新发现的因子,P/CAF,通过与腺病毒蛋白E1A竞争来抑制细胞周期进展. 这一发现揭示了控制细胞生长和E1AA的新机制.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- 腺病毒瘤蛋白E1A驱动细胞周期的进展.
- E1A与p300/CBP和视网膜母细胞瘤蛋白相互作用.
- 细胞周期控制的失调是病毒性瘤发生的一个标志.
研究的目的:
- 识别对抗E1A的细胞因子.
- 为了研究酸转移酶在E1A介导的细胞周期控制中的作用.
- 了解P/CAF影响细胞增殖的机制.
主要方法:
- 同免疫沉试验用于研究蛋白质相互作用.
- 在HeLa细胞中表达P/CAF.
- 细胞周期分析 (例如,流细胞计).
- 基乙酶活性测定. 基乙酶活性测定.
主要成果:
- 发现了一种具有基因组乙酶活性的新型p300/CBP相关因子 (P/CAF).
- 在p300/CBP的结合方面,P/CAF与E1A竞争.
- 过度表达P/CAF抑制了HeLa细胞中的细胞循环进展.
- P/CAF可以抵消E1A.的菌效应.
- E1A 干扰了p300/CBP及其相关的素乙酶之间的相互作用.
结论:
- P/CAF作为腺病毒蛋白E1A的细胞对抗剂.
- P/CAF 的基因组乙酶活性对于其抗增殖作用至关重要.
- E1A的致癌活性涉及干扰正常的素乙化通路.