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通过氨酸酸酶CD45调节B淋巴细胞的负和正选择

J G Cyster¹, J I Healy, K Kishihara

¹Department of Microbiology and Immunology, Program in Immunology, Stanford University School of Medicine, California 94305, USA.

|May 23, 1996

概括

改变B细胞受体信号传递会影响自我反应的B细胞消除. CD45缺乏促进自我反应性B细胞的生存,可能增加自身免疫性疾病的风险.

科学领域:

免疫学免疫学免疫学
分子生物学分子生物学
这是一种自身免疫力.

背景情况:

维持B细胞耐受性对于预防自身免疫性至关重要.
B细胞受体 (BCR) 的信号强度会影响B细胞的选择.
CD45是BCR信号传输的一个关键调节器.

研究的目的:

研究CD45在B细胞负选择中的作用.
为了确定改变的BCR信号如何影响自我反应的B细胞命运.
探索B细胞选择与自身免疫性疾病易感性之间的联系.

主要方法:

产生具有HEL特异性免疫球蛋白转基因的CD45缺乏的小鼠.
在CD45缺乏和野生型小鼠中分析B细胞的发育和选择.
在对自身抗原的反应中评估BCR信号值.

主要成果:

缺乏CD45的B细胞在对蛋酶 (HEL) 的反应中表现出信号减少.
缺少CD45的自我反应性B细胞被自身抗原积极选择,促进它们的积累.
这与CD45合格小鼠中自我反应性B细胞的正常负选择形成鲜明对比.

结论:

由于CD45缺陷而导致的BCR信号发生变化,可能导致高亲和力自我反应性B细胞的保留,而不是消除.
这些发现支持B细胞选择的信号值模型.
不调节的B细胞选择为遗传自身免疫性疾病易感性提供了潜在的机制.

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