人类的淋巴细胞和小鼠缺少酸髓酶的淋巴细胞在辐射诱导的亡中有缺陷
P Santana1, L A Peña, A Haimovitz-Friedman
1Laboratory of Signal Transduction, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center New York, New York 10021, USA.
Cell
|July 26, 1996
概括
压力会激活基酶以产生胺,从而启动亡. 遗传模型证实了酸美林酶的存在.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 通过压力激活神经髓酶被假设产生胺,这是第二个信使,对亡至关重要.
- 然而,支持这种模式的直接证据是有限的.
研究的目的:
- 通过使用遗传方法,最终确定酸髓酶在压力诱导的亡中的作用.
- 为了研究酸髓酶和apoptotic通道中的p53之间的关系.
主要方法:
- 利用了尼曼-皮克患者的淋巴细胞,这些患者的酸髓酶活性不足.
- 在体内研究中使用了酸斯芬戈美林酶淘汰小鼠.
- 将结果与p53淘汰赛小鼠模型进行比较.
主要成果:
- 尼曼-皮克淋巴细胞和酸髓酶淘汰小鼠在电离辐射后表现出胺生成受损和亡.
- 在患者的淋巴细胞中恢复酸髓酶活性可以扭转这些缺陷.
- 酸胺基酶介导的亡似乎与p53介导的亡不同.
结论:
- 遗传模型提供了关于酸髓酶参与压力诱导的亡的确证据.
- 酸髓酶是启动对某些压力因素的亡反应的关键媒介.
- 这项研究阐明了编程细胞死亡的一个关键途径.
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