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血管内皮生长因子受体KDR通过缺氧的功能上调
J Waltenberger1, U Mayr, S Pentz
1Department of Internal Medicine II (Cardiology), Ulm University Medical Center, Germany.
Circulation
|October 1, 1996
概括
缺氧会上调KDR受体,增强血管内皮生长因子 (VEGF) 信号传递,促进血管生成. 这表明内皮在低氧条件下积极参与血管形成.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生理学 生理学 生理学
背景情况:
- 血管内皮生长因子 (VEGF) 对于缺血病条件下的治疗性血管生成至关重要.
- 通过KDR受体氨酸激酶,VEGF可以刺激内皮细胞.
- 低氧下KDR的调节以前是未知的.
研究的目的:
- 在低氧条件下研究内皮细胞中KDR的调节.
- 为了确定缺氧对VEGF信号的功能影响.
- 阐明内皮在缺氧诱导的血管生成中的作用.
主要方法:
- 利用人类静脉和转染的猪大动脉内皮细胞.
- 在低氧 (2% O2) 条件下评估KDR蛋白水平和VEGF诱导的线粒发生力.
- 分析KDR氨酸酸化,使用抗氨酸斑点和 [3H] - 胺氨酸合并试验.
主要成果:
- 缺氧使内皮细胞中的KDR蛋白以可逆的,转录后的方式上调,在24小时达到峰值.
- 在低毒性条件下,VEGF诱导的内皮细胞辅激性增强.
- 增加的VEGF功能与增加的KDR氨酸酸化相关.
结论:
- 缺氧可以提高VEGF连接体及其信号受体KDR的调节.
- 功能上调 KDR 增强了依赖 VEGF 的信号传输.
- 内皮细胞在缺氧诱导的血管生成中发挥着积极的作用.