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脂酶D在子心脏缺血预调中起作用
1Department of Medicine, University of South Alabama College of Medicine, Mobile, USA.
Circulation
|October 1, 1996
概括
缺血预条件激活脂酶D (PLD) 产生二甲酸甘油 (DAG),保护心脏细胞. 这项研究表明,PLD刺激是子心脏预条件保护效应的关键.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 蛋白激酶C (PKC) 激活对于缺血性预先调节至关重要.
- 受体激动剂通常通过脂酶C (PLC) 激活PKC以产生二甲基甘油 (DAG).
- 在预条件化中重要的腺素受体,未知能激活心肌细胞中的PLC.
研究的目的:
- 调查是否缺血预调或腺激活脂酶D (PLD) 产生DAG.
- 确定PLD在缺血预先调节的保护机制中的作用.
主要方法:
- 在隔离的子心中测量脂酶D (PLD) 活性.
- 评估隔离心脏和肌细胞中的缺血损伤.
- 用酸 (PLD激活剂) 和醇来评估保护作用.
主要成果:
- 在缺血发作后,PLD活动翻了一番,并且暴露于 (R) -N6-(2-phenylisopropyl) -adenosine [(R) -PIA].
- 在模拟性缺血期间,酸预治疗显著减少了心脏病发作的大小,并改善了肌细胞存活率.
- 普罗巴诺洛尔阻断了预条件和 (R) - PIA的保护作用,表明DAG参与.
结论:
- 脂酶D (PLD) 刺激是子心脏缺血预先调节的保护机制的组成部分.
- 在缺血期间,PLD介导的DAG产生在心脏保护中发挥着重要作用.