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氧化/一氧化碳. 一个分子开关,用于心肌缺血期间的心肌存
N Maulik1, D T Engelman, M Watanabe
1Department of Surgery, University of Connecticut School of Medicine, Farmington 06030-1110, USA.
Circulation
|November 1, 1996
概括
氧化 (NO) 通过cGMP依赖和独立的途径在缺血和再输血期间保护心脏. 一氧化碳 (CO) 信号调节cGMP依赖的机制,而NO的抗氧化作用支持独立的途径.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 生物化学 生物化学
- 细胞信号传递 细胞信号传递
背景情况:
- 氧化 (NO) 是由L-氨酸产生的,在缺血和再注射期间起到心肌保护作用.
- 一氧化碳 (CO) 是由血氧化酶从血中形成的,可以调节NO信号.
研究的目的:
- 为了研究血红氧酶调节心脏中NO的细胞内信号传递的假设.
- 确定NO有助于肌心脏保存的机制.
主要方法:
- 在缺血和再注射之前,分离的老鼠心脏被注射了L-氨酸 (NO前体),原氨酸 (血液氧化酶抑制剂) 或甲蓝 (cGMP抑制剂).
- 测量包括发达的压力,dP/dtmax,大动脉流量,冠状动脉流量,cGMP水平和甲形成.
- 实验室研究评估了NO对由肌球蛋白产生的活性氧物种的影响.
主要成果:
- 氨酸显著改善了缺血后心肌功能,并减少了甲的形成.
- 用原氨酸抑制血氧酶降低了L-氨酸的保护作用,并增加了甲.
- L-氨酸增加了cGMP水平,后者被protoporphyrin降低,并被methylene blue完全抑制,损害了恢复.
结论:
- 通过cGMP依赖和cGMP独立的机制,NO有助于心肌保护.
- 由血氧酶影响的CO信号传递调节了cGMP依赖的途径.
- NO的抗氧化特性有助于cGMP独立的心肌保护.