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细胞外超氧化物脱酶转基因过度表达在隔离的小鼠心脏中保持了后血性心肌功能
E P Chen1, H B Bittner, R D Davis
1Department of General and Thoracic Surgery, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA.
Circulation
|November 1, 1996
概括
在小鼠心脏中过度表达细胞外超氧化物失调酶 (EC-SOD),在缺血-再输血损伤后显著改善心脏功能. 与正常心脏相比,这些EC-SOD过度表达的心脏表现出对这种损伤的增强弹性.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 心肌缺血-反损伤可能涉及来自氧的自由基.
- 细胞外超氧化物脱酶 (EC-SOD) 在减轻氧化应激方面发挥作用.
研究的目的:
- 调查EC-SOD过度表达对心肌缺血-再输液损伤的保护作用.
- 用一个孤立的小鼠心脏模型来评估EC-SOD过度表达的心脏的功能能力.
主要方法:
- 使用过度表达EC-SOD的转基因小鼠和对照小鼠.
- 孤立的执行工作的小鼠心脏经历了温暖的缺血和再输血.
- 预负载依赖功能分析评估了心脏输出,收缩性,心率,中风工作和中风体积.
主要成果:
- 在EC-SOD和对照组之间,前性功能没有显著差异.
- 在EC-SOD小鼠中,心脏输出量,dP/dt,中风工作和中风体积显著改善.
- 过度表达EC-SOD表明对缺血-再输液损伤有保护作用.
结论:
- 过度表达EC-SOD显著提高了心脏功能.
- 患有EC-SOD过度表达的心脏表现出对缺血-再输血损伤的抵抗力增加.